|
Año 10- Vol. 4
PSICONEUROENDOCRINOLOGIA DE LA INFERTILIDAD
Daniel M. Campagne Ph.D., LL.D. , psicólogo.
Clínica Bella Médica,
Partida Cap Negret, 17
03590 Altea (Alicante) - España.
platon@ctv.es -
www.clinicabellamedica.com
La psiconeuroendocrinología.
Dice Sandín, que " existe suficiente evidencia de que
los estímulos y procesos psicológicos (...) puedan
actuar sobre la actividad hormonal y modificarla sustancialmente
" (1 p.13). ¿Cómo de "sustancial" es
este cambio? Las investigaciones no sólo muestran que los
niveles pueden caer fuera del rango normal, sino que en algunos
casos puede producirse la práctica desaparición de
ciertas sustancias por la acción del estrés. Estos
cambios drásticos no son locales, sino que se difunden por
todo el sistema endocrino y por todo el sistema nervioso. El sistema
endocrino difuso incluye la adenohipófisis, el intestino,
los pulmones, el páncreas y otros órganos, además
del sistema nervioso. Incluye células de la médula
suprarrenal, las neuronas de los ganglios simpáticos, los
núcleos hipotalámicos, la glándula pineal,
las paratiroides y la placenta. Las hormonas neuronales pueden actuar
como moduladores o neurotransmisores, o como hormonas circulantes.
Las hormonas pueden activar, inhibir, o producir cambios estructurales
sobre las estructuras nerviosas.
Con todo esto, se pone de manifiesto que cualquier efecto hormonal
puede tener consecuencias directas e indirectas sobre una multitud
de órganos, funciones, actitudes y emociones.
La endocrinopatía, o alteración grave de los niveles
de una o más hormonas o sustancias relacionadas, puede inducir
una psicosis. El exceso de glucocorticoides puede producir el síndrome
de Cushing, y el déficit de las mismas sustancias puede producir
la enfermedad de Addison. En ambos casos se produce una psicosis
depresiva de tipo melancólico.
El exceso de hormonas tiroideas produce psicosis en la enfermedad
de Basedow o la enfermedad de Graves, mientras el déficit
de ellas lo hace en el mixedema. No toda consecuencia de una alteración
endocrina necesita ser una psicosis, sino que existe un continuo
de efectos psicológicos desde temporales y livianos hasta
crónicos y graves.
Los síntomas psicológicos por disfunciones hormonales
se generan por 3 tipos de mecanismos:
1 - lesiones o alteraciones en el hipotálamo, la hipófisis
o el córtex prefrontal.
2 - la acción de las hormonas sobre los receptores específicos
del cerebro.
3 - la alteración metabólica periférica.
Esta última puede afectar al funcionamiento del sistema nervioso
de varias formas. La insulina y el glucógeno afectan a la
disponibilidad de glucosa; la falta de hormonas tiroideas enlentecen
al metabolismo general; las hormonas paratiroideas afectan a la
disponibilidad de calcio, etcétera. En cuanto a la infertilidad
y la sexualidad en general, podemos indicar los siguientes síntomas
y signos físicos, asociados a las principales endocrinopatías
y con posible influencia sobre la fertilidad (véase una lista
más elaborada en Sandín (1, pp. 67-70)
1. Hipertiroidismo: fatigabilidad muscular.
2. Hipotiroidismo: calambres musculares, menorragia.
3. Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing) : debilidad muscular
/ deterioro muscular, obesidad
4. Feocromocitoma (tumor en médula suprarrenal): dolor de
cabeza
hipocortisolismo (enfermedad de Addison) debilidad, anorexia, pigmentación
de la piel, náuseas y vómitos.
5. Estrógenos reducidos (en la mujer): atrofia de la piel
y mucosas, dolores de cabeza, mialgias, dispareunia, pérdida
de peso, amenorrea.
6. Andrógenos reducidos (en el varón):impotencia.
7. Hiperinsulinemia (hipoglucemia recurrente): debilidad, parestesias.
8. Hipoinsulinemia (diabetes mellitus): poliuria, impotencia, pérdida
de peso.
9. Hiperparatiroidismo (hipercalcemia): poliuria, cólico
renal, malestar epigástrico, anorexia.
10. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia) calambres musculares, parestesias,
convulsiones.
11. Hipopituitarismo (hipofunción generalizada de la hipófisis)
: pérdida de pigmentación, pérdida del vello
corporal, pérdida de peso, amenorrea.
12. Hiperprolactinemia (prolactinoma) impotencia, amenorrea, galactorrea.
Una lista de los síntomas psicológicos con relevancia
para la infertilidad incluiría:
Ansiedad, tensión, irritabilidad, hostilidad, nerviosismo,
depresión, confusión, labilidad emocional, insomnio,
inquietud psicomotora, hiperactividad, excitabilidad, fatiga, dificultad
para concentrarse, pérdida de memoria, deterioro cognitivo,
lentitud mental y verbal, letargo, indiferencia, apatía,
paranoia, cambios de personalidad, síntomas de esquizofrenia,
pérdida de la libido (especialmente en hipopituitarismo,
acromegalia (GH elevada), y con andrógenos reducidos), disfunciones
sexuales (especialmente en hiperprolactinemia)
Las hormonas están sin duda implicadas en la activación,
inhibición o modulación de mecanismos centrales del
sistema nervioso relacionados con patrones de conducta y emociones
específicas:
1. Los neuropéptidos, incluidas las hormonas hipotalámicas,
actúan directa o indirectamente en la regulación de
las emociones negativas.
2. Las hormonas poseen receptores específicos en el sistema
nervioso central, por los que influyen sobre la memoria, el aprendizaje,
la conducta sexual, la conducta maternal, y la afectividad, entre
otros.
La conducta sexual depende de la interacción funcional entre
la estimulación psicológica y las hormonas sexuales
como agentes activadores.
La influencia psicológica puede suprimir o sobreestimular
la función neuroendocrina, o producir efectos contrarios
a los propios bioquímicos. En el ser humano puede observarse
un incremento de las hormonas LH, FSH y esteroides gonadales a continuación
de la cópula. A pesar de tomar anticonceptivos con sus efectos
decisivos sobre las funciones hormonales, algunas mujeres ovulan
durante o a continuación del coito. Técnicas psicológicas
o psicoterapéuticas pueden modificar la actividad endocrina,
y hay amplia evidencia de que ellas reducen los niveles de catecolaminas
y glucocorticoides sistémicos (cortisol) como ocurre con
niveles elevados de estrés continuado.
Este efecto, dice Kiecolt-Glaser es recíproco entre el funcionamiento
hormonal y la conducta o la experiencia sensorial.
El nivel de estrés percibido está relacionado con
el grado de amenaza percibido. Las respuestas fisiológicas
a diferentes tipos de estresores son parecidas, y básicamente
tienen una función adaptativa. Las reacciones emocionales
son integradas por el hipotálamo y el córtex prefrontal,
que modula entre los sistemas nervioso autónomo y neuroendocrino.
El estrés activa los ejes hipotálamo-hipófiso-córticosuprarrenal
y simpático-médulo-suprarrenal. Lo que generalmente
se llama estrés y Selye identificaba como "síndrome
general de adaptación (GAS)" se refiere a la activación
fisiológica por un estímulo posiblemente amenazante,
el cual sólo se convierte en estrés propiamente dicho
y nocivo cuando es continuado. En este caso se produciría
hiperplasia de la corteza suprarrenal, involución del timo
y pueden aparecer úlceras de estómago.
Mason demostró que los factores psicológicos eran
más potentes que cualquier estímulo físico
para estimular la activación del eje hipófiso-suprarrenal.
Del carácter común de las respuestas al estímulo
amenazante no podemos concluir que el estrés es una respuesta
genérica, ni tampoco identificarlo como respuesta específica,
ya que se perfila según la amenaza percibida así que
depende de muchos factores tanto internos como externos. El estrés
puede provocarse tanto por sucesos positivos como negativos, lo
cual se ha interpretado como el producto de una lucha interna por
mantener el equilibrio. La elevación de factores hormonales
normalmente relacionados con el estrés, como el cortisol,
no es condición suficiente para que se produzca estrés
nocivo, como demuestran los niveles elevados de glucocorticoides
durante el coito y el ejercicio físico.
El estrés nocivo tampoco es siempre el resultado de un esfuerzo
del organismo para restablecer o mantener la homeostasis, teoría
cannoniana aún relevante, porque hay formas de estrés
extremadamente nocivas que radican en un abandono de esta lucha
por el equilibrio neuroendocrino, como en el caso de la indefensión
aprendida.
Desde que Mason formuló sus 8 principios del estrés,
en 1968, se acepta generalmente que lo que Selye llamó "activación"
de los ejes neuroendocrinos, puede manifestarse como activación
o como supresión. Uno de los indicadores generales del estrés
se relaciona con el eje hipófiso-córticosuprarrenal.
Los niveles de los 17-OHCS, hidroxicorticosteroides específicos
por el carbono 17, y metabolitos de la hormona adrenocortical, son
muy sensibles incluso a sutiles influencias psicológicas
cotidianas y no necesariamente repentinas. Las reacciones primarias
del eje HCS son moduladas por el sistema nervioso central, la amígdala
y el córtex prefrontal. En caso de reacciones emocionales
intensas, cuando esta modulación no existe o no es suficiente
para contenerlas, las elevaciones de 17-OHCS son muy marcadas, con
lo cual los niveles de 17-OHCS se consideran un índice sensible
y objetivo del estado emocional del individuo.
Existen dos patrones diferentes de respuesta hormonal al estímulo
estresante.
La respuesta monofásica consta de una subida seguida de una
recuperación de niveles. Afecta a: 17-OHCS, adrenalina, noradrenalina,
tiroxina, y hormona del crecimiento.
La respuesta bifásica consta de un descenso seguido por un
ascenso, y posteriormente una recuperación. Afecta a andrógenos,
estrógenos, e insulina. Hace ya 25 años se obtuvieron
correlaciones significativas entre algunas variables psicológicas
y tres factores, donde el factor de catecolaminas se correlaciona
con medidas de aprensión psicológica, incertidumbre
y miedo, el factor de cortisol - hormona del crecimiento se correlaciona
con un bajo nivel de desempeño y elevada utilización
de mecanismos de defensa pasivos, como la represión, y el
factor de testosterona - ácidos grasos libres se correlaciona
con el riesgo y la aventura.
El perfil bioquímico del estrés: la respuesta adrenocortical.
Para centrarnos un poco más en los mecanismos bioquímicos
concretos y, sobre todo, para documentar la posibilidad de efectuar
pruebas por análisis de saliva sencillos y rápidos,
hagamos un breve recorrido del origen y de los cambios en las sustancias
que según la investigación pueden considerarse marcadores
del estrés, además de los 17-OHCS ya mencionados.
El cortisol.
Las sustancias más relacionadas con el estrés son
corticosteroides y andrógenos, producidos en su mayoría
en la corteza de las glándulas suprarrenales. Entre los primeros
están los glucocorticoides como el cortisol y entre los segundos
la DHEA. La secreción de cortisol es regulada por el eje
HHC (en inglés HPA) a través de la ACTH que a su vez
es regulada por la CRH hipotalámica. Los bucles de retroalimentación
hacen que el cortisol suprima la producción de ACTH y de
CRH, una supresión que también puede producirse por
condiciones (psico)patológicas. Los niveles de cortisol varían
según el ciclo circadiano, con un pico matinal. El cortisol
ejerce efectos importantes sobre los metabolismos de proteínas,
carbohidratos y lípidos, el mantenimiento de los músculos
y tejidos, la integridad miocárdica y las respuestas antiinflamatorias.
El cortisol influye en la conservación de glucosa, en la
síntesis de proteínas, y en la regulación de
ácidos grasos en los tejidos adiposos.
El estrés causa elevación de los niveles de cortisol,
los cuales perduran mientras el estímulo estresante esté
presente. Estresores crónicos, por tanto, causan niveles
de cortisol persistentemente elevados. La respuesta del cortisol
puede condicionarse y causar hipercortisolismo, con que los efectos
del estrés perduran más allá de la presencia
del estresor. La elevación continuada de cortisol puede atrofiar
los receptores de corticosteroides en el hipocampo y así
causar más estrés aunque con estresores menos importantes.
Esta menor reactividad de un mecanismo importante de control retroactivo
puede provocar hipertrofia en la corteza suprarrenal y así
incrementar la secreción de cortisol, con lo cual constituye
un mecanismo autogenerativo de cronicidad de estrés.
La depresión endógena causa hipercortisolismo el cual
se manifiesta con niveles matinales y nocturnos significativamente
elevados de cortisol en saliva. Existe una correlación significativa
entre los ritmos circadianos de cortisol y las variaciones en el
estado de ánimo diurno.
La relación entre el cortisol y el sistema inmune se comprobó
por la influencia, entre otras, sobre los t-linfocitos, el IL-2
y el interferón.
El exceso de cortisol no sólo se debe al estrés,
también se relaciona con otros factores muy diversas como
son las dietas altas en proteínas y la obesidad. Niveles
de cortisol elevados incrementan y prolongan la anorexia. El cortisol
elevado causa una deficiencia de progesterona y estradiol, hormonas
esenciales para la procreación. Por otro lado, una retroalimentación
negativa impedida del cortisol puede causar un exceso de testosterona,
progesterona y/o estrógenos, con lo cual forma un fundamento
para trastornos de la menstruación.
Existen muchos otros efectos perjudiciales de niveles elevados
sostenidos del cortisol, pero limito este resumen a los efectos
relacionados con la infertilidad, que veremos a continuación
de este apartado desde un enfoque algo más amplio.
No obstante, antes daremos un repaso igual de resumido al otro
componente más destacado de la función córticosuprarrenal,
que es la dehidroepiandrosterona (DHEA).
Este producto adrenocortical utiliza como precursor a la pregnenolona,
sintetizada a su vez del colesterol. El 95% de la DHEA circulante
es en forma de sulfato (DHEA-S) ya que se degrada en plasma en poco
tiempo. La DHEA es materia prima para los estrógenos y andrógenos
producidos en las glándulas adrenales, los ovarios y los
testículos. Los niveles normales se reducen desde los 25
años y muestran diferencias interindividuales notables.
La DHEA en saliva se considera mejor indicador de la función
suprarrenal que el DHEA-S que también es sintetizado de otros
precursores además de la DHEA directamente. Por lo tanto
la DHEA en saliva refleja la fracción libre biológicamente
activa de la hormona en circulación, y tiene una correlación
elevada con los niveles de DHEA libre plasmáticos.
La DHEA es un indicador biológico de estrés, envejecimiento,
trastornos psíquicos como la depresión, trastornos
psicosomáticos, úlceras gástricas, síndrome
del intestino irritable, y otros. Como la DHEA reduce los niveles
de cortisol, la normalidad de sus niveles puede indicar que la persona
sabe manejar bien el estrés. La DHEA protege al timo de la
involución por glucocorticoides elevados, y estimula la producción
de interleucinas y de interferón. Los niveles de DHEA se
relacionan con la diabetes, ya que si son bajos se asocian con resistencia
a la insulina e hiperinsulinemia , especialmente en hombres. En
mujeres, por otro lado, la resistencia a la insulina se correlaciona
con niveles crónicamente elevados de DHEA-S, exceso de andrógenos
y al síndrome de ovarios poliquísticos.
En el hipotiroidismo los niveles de DHEA son bajos. Como es un precursor
de la estrona y del estradiol, puede afectar a la fisiología
femenina significativamente. En mujeres con amenorrea por hiperprolactinemia
los niveles de DHEA se muestran elevados, pero las amenorreicas
con niveles normales de prolactina tienen la DHEA a niveles normales,
lo que indica una correlación entre la secreción de
prolactina y de DHEA.
Niveles bajos de DHEA son informados en el Síndrome de Cushing,
Alzheimer, y el VIH.
El cociente DHEA / Cortisol.
La DHEA y el cortisol tienen muchos efectos opuestos, y por tanto
la relación entre las dos hormonas es importante. Tanto en
el estrés crónico como en la enfermedad grave, se
observa un cambio relativo en el metabolismo de la pregnenolona
adrenal, reduciéndose los mineralocorticoides y los andrógenos,
e incrementándose los glucocorticoides. En pacientes crónicos
se ha observado una reducción de hasta un 80% del cociente
DHEA / cortisol, y resultados parecidos aportó un estudio
que midió los efectos de terapias de control de estrés
sobre estos factores.
Las condiciones psicopatológicas medianas o severas reducen
la DHEA e incrementan el cortisol, por no adaptarse al estrés.
Una relación DHEA / cortisol bajo se midió en ansiedad,
depresión, quimioterapia y anorexia nerviosa, pero en el
trastorno de pánico se encontraron cocientes incrementados
. El estudio de la relación DHEA / cortisol en pacientes
con problemas malignos ginecológicos mostró una reducción
del 37% después de la intervención quirúrgica,
incrementándose esta reducción con la subsecuente
quimoterapia o radiación, aunque los signos vitales seguían
normales, con lo cual se concluyó que el uso del cociente
DHEA / cortisol como indicativo del estrés merece más
investigación.
Numerosos estudios clínicos avalan el uso del análisis
de saliva como método fiable y válido para medir niveles
de hormonas libres y para diagnosticar una disfunción del
eje HHC. Los niveles de cortisol en plasma pueden dar resultados
equivocados por influencias diversas, como fármacos, embarazo,
alteraciones congénitas o el estrés causado por la
extracción de sangre. El análisis de saliva permite
concretar la hora de toma de la muestra, lo que es importante para
fijar las líneas base hormonales y hace posible que el sujeto
mismo tome las muestras en las horas indicadas, en su casa. Está
claro que el resultado de estas pruebas sencillas y rápidas
no es sino un indicio de la posible existencia de un problema, y
que éstas necesitan ser completadas y ampliadas por un profesional.
El médico con mucha razón no querrá asumir
funciones de psicólogo o psicoterapeuta, y necesita la cooperación
de estos profesionales para conseguir que su paciente aprenda a
controlar una causa importante de problemas de fertilidad, y que
no se agrave el problema por una falta de tratamiento profesional.
Respuestas neuroendocrinas al estrés sexualmente diferenciadas.
En animales se vió que la respuesta del eje HHC en la hembra
es hasta el doble que en el macho, y no depende del tipo de estresor.
La respuesta de ACTH, principal hormona en la estimulación
de la liberación de glucocorticoides suprarrenales, directamente
implicada en el estrés, es también mayor y más
prolongada en hembras, ya que poseen mayor número de neuronas
CRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo. En
humanos también parece que la mujer es más reactiva
en el eje HHC que el hombre, ya que los andrógenos limitan
la respuesta del sistema HHC al estrés mientras los estrógenos
la aumentan. Teniendo reacciones más fuertes y duraderas
al estrés, la mujer es más vulnerable a ciertas enfermedades
autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple y la artritis
reumatoide, que además se agravan con el estrés nocivo.
Esto no debería ser así, ya que la mujer posee un
sistema HHC más sensible que el hombre y por tanto debería
estar más protegida de tales enfermedades. Una posible explicación
es que los estrógenos puedan interaccionar con los glucocorticoides
en la regulación de las respuestas inmunes a través
de receptores celulares del sistema inmune.
El eje simpático-médulosuprarrenal SMS también
muestra una diferenciación sexual. Al principio ya mencioné
que Kiecolt-Glaser comprobó que el estrés psicosocial
crónico resultante de una interacción conyugal negativa,
produce mayores incrementos de catecolaminas en la mujer.
Tanto en la depresión como en la ansiedad, existe un claro
dimorfismo sexual para la vulnerabilidad hacia estos trastornos,
con una tasa de prevalencia en la mujer el doble que la del hombre.
El agente causante más destacado de la depresión es
el estrés psicosocial, o bien los sucesos vitales, entre
los que la infertilidad sin duda juega un papel. Por lo tano, las
diferencias producidas por las hormonas juegan un papel causal esencial
en la depresión.
La influencia del estrés se manifiesta en primer lugar por
la acción potenciadora de los estrógenos sobre el
sistema serotoninérgico cerebral. Protegen así a la
mujer de la depresión incrementando el riego sanguíneo
cerebral, estimulan el transporte y el metabolismo de la glucosa
y mejoran el rendimiento de las células nerviosas.
En segundo lugar está la interacción entre las hormonas
sexuales y el eje HHC a causa del estrés. El exceso de glucocorticoides
puede causar daños importantes al organismo, induciendo atrofia
de las neuronas del hipocampo, ricas en receptores para los esteroides.
Si no se normaliza la activación del eje HHC por el estrés,
mediante el feedback negativo de los glucocorticoides, se puede
producir depresión. Las mujeres poseen menor sensibilidad
a este feedback negativo y por tanto tienen menor capacidad para
frenar la activación HHC durante el estrés. Junto
con la mayor actividad de células que sintetizan CRH, una
mayor sensibilidad del eje HHC al estrés crónico y
una menor inhibición central sobre el HHC de los estrógenos
en comparación con los andrógenos, es una causa de
la mayor incidencia de la depresión y de la ansiedad en la
mujer. Otra causa es el patrón cíclico en la regulación
de las hormonas sexuales, como los estrógenos y los prostágenos.
El estrés nocivo es fuente de depresión y de ansiedad,
y puede así afectar a la fertilidad de la persona o de la
pareja, pero puede tener influencias más directas como una
reducción crítica de la GnRH, que no necesita manifestarse
en psicopatología. El estrés reduce los niveles de
la alopregnanolona, metabolito de la progesterona, y se relaciona
con el trastorno disfórico premenstrual (TDPM), variante
más grave del síndrome premenstrual (SPM), con síntomas
como la depresión clínica, la ansiedad y la irritabilidad,
todos ellos con efectos sobre la fertilidad de hecho.
Los tres ejes mencionados, el HHC, HHT, y HHG, al activarse cambian
los niveles de las hormonas antes enumeradas. Sin embargo, el hecho
de que los problemas de fertilidad en la pareja suelan afectar al
estado anímico, involucra otros sistemas neuroendocrinos
que afectan directamente a las hormonas sexuales, la prolactina,
la melatonina o al metabolismo de la glucosa
En resumen, los cambios significativos y comprobados en los tres
ejes psiconeuroendocrinos, a causa del estrés nocivo, son
los siguientes:
1. En el eje HHC se produce hipersecreción de cortisol, por
elevación de la ACTH. Esta alteración se normaliza
al desaparecer la depresión. No sólo cambian los niveles,
también se perturba el ritmo circadiano del cortisol. Con
el test de supresión con dexametasona se puede comprobar
que el hipercortisolismo se origina porque el feedback negativo
de glucocorticoides no produce la reacción adecuada del eje
cerebro-hipófisis-ACTH, y que se debe a una hiperactividad
de la hormona CRH.
2. En el eje HHT se observa claramente la relación entre
el estado anímico y el hipotiroidismo subclínico.
La tirotropina TSH responde menos a su hormona liberadora TRH en
la depresión endógena, pero el desánimo no
sólo puede reducir la respuesta sino también aumentarla
o demorarla.
Ya que el cortisol frena la liberación de la hormona tiroidea
y los estrógenos la facilitan, la administración de
TRH conjuntamente con un antidepresivo hace que el último
sea más eficaz además de mejorar la conducta instintiva
hacia la comida, el sexo y las aficiones.
3. El eje HHG regula la liberación de la hormona del crecimiento
GH, a través de la GHRH como activadora y la somatostatina
como inhibidora que a su vez son controladas por los neurotransmisores
clásicos que son la noradrenalina, la dopamina, la acetilcolina
y la serotonina. La GH se libera en función de diversos factores,
como el ejercicio físico, la fase del sueño de ondas
lentas, la hipoglucemia, o sustancias como la L-dopa, el 5- hidroxitriptófano,
la ACTH, la apomorfina o la clonidina. Todos sus niveles se ven
reducidos por la depresión endógena.
Este breve resumen indica nuevamente que, aunque no sólo
el cortisol puede producir cambios importantes en los niveles hormonales
que afectan la fertilidad, sigue siendo una de las sustancias que
más debe despertar el interés del profesional de temas
de infertilidad. El exceso de glucocorticoides puede producir una
pérdida o atrofia de los receptores para el cortisol en el
hipocampo. Esta alteración en la mayoría de los casos
es reversible, mediante procedimientos terapéuticos del estrés
y o de la depresión, gracias a la plasticidad neuronal.
Curiosamente, aunque la depresión influya en el comportamiento
sexual y por tanto sea un componente de la infertilidad de hecho,
hasta la reciente investigación de Girdler no se ha podido
comprobar que los depresivos tengan una alteración de los
esteroides sexuales. Como vimos antes, los estrógenos incrementan
la actividad serotoninérgica de igual forma que los andrógenos,
mediante el incremento de la degradación de la monoaminooxidasa
con que aumentan la disponibilidad cerebral de serotonina y catecolaminas.
Además, estimulan la respuesta de la GH y la TSH. Ambas hormonas
tienen así una importante función antidepresógena.
Sin embargo, el estrés reduce la disponibilidad de hormonas
sexuales, pero a través de la acción de la CRH y del
cortisol. Estas pueden inhibir directamente la síntesis de
hormonas gonadales o de sus metabolitos, o inhibir predecesores,
como la GnRH, las LH y FSH, a niveles superiores del eje HHG.
El cortisol no sólo afecta a la fertilidad por la vía
arriba descrita, sino también a través del propio
sistema inmune, con efectos supresores ampliamente contrastados
en los trabajos de los Glaser, así como de Baum, Rabin, Felten,
Maida y otros. El estrés no sólo tiene efectos supresores
sino también efectos potenciadores, favoreciendo las defensas
del organismo para enfermedades autoinmunes como el asma, la alergia,
la psoriasis y la artritis reumatoide.
Sin embargo, el hipercortisolismo puede contribuir a que se desarrollen
enfermedades autoinmunes, e incrementa el riesgo de padecer una
enfermedad infecciosa. El estrés aumenta los niveles de endorfinas,
encefalinas y dinorfinas y diversas investigaciones demuestran la
reducción de anticuerpos a causa de un incremento en la endorfina
beta.
La misma función inmune puede afectar notablemente al funcionamiento
psicológico, nervioso y neuroendocrino, además de
que éstos pueden afectar a aquella a través de las
citocinas secretadas por los linfocitos y la liberación de
neuropéptidos. Las citocinas incrementan la CRH y con ello,
la ACTH y los glucocorticoides. Las citocinas influyen en los niveles
de neuropéptidos como la vasopresina y la melanotropina alfa
y cómo su acción principalmente proinflamatoria se
ve convertida en un resultado antiinflamatorio. Recientemente se
ha establecido que las citocinas influyen en el estado de ánimo,
la ansiedad y la memoria.
Signos psicosomáticos e infertilidad.
Generalmente el malestar psicológico o las consecuencias
de no poder asimilar adecuadamente los acontecimientos negativos
o posiblemente amenazantes que se presentan al individuo se traduce
en signos de dolores inespecíficos o irritaciones cutáneas
inespecíficas. Si estos signos se manifiestan en los órganos
sexuales o en las zonas erógenas, pueden frenar o suprimir
el deseo sexual o bien hacer que el acto sexual no sea agradable.
El embarazo imaginario o pseudociesis es uno de los pocos ejemplos
claros de somatización directamente relacionada con la procreación.
Sin embargo, hay varias manifestaciones físicas más
que pueden considerarse signos del malestar psicológico,
en ausencia de una base orgánica y sobre los que el profesional
especializado en temas de infertilidad debe estar atento.
Signos psicosomáticos relacionados con la infertilidad.
" Peso inadecuado - tanto sobrepeso como infrapeso.
" Reacciones alérgicas, incluidos dolor, dispareunia,
prurito, llagas o erupciones, nauseas, vómitos, colapso cardiovascular,
hinchazón.
" Reacciones motoras, incluidos temblores, calambres, extrema
fatigabilidad o descontrol muscular.
" Dolor en zonas no genitales, como cefalea, migraña,
mialgia.
" Prurito en zonas no genitales, incluidos parestesias.
" Otros signos, como poliuria, menorragia, cólico renal,
malestar epigástrico, palpitaciones o arritmias cardíacas,
problemas respiratorios
Discusión. La relación DHEA/cortisol como medida
preventiva.
Esta revisión se orienta sobre el estrés sufrido
anterior al momento en que uno se da cuenta de que hay problemas
con la fertilidad.
El estrés produce cambios endocrinos diversos y significativos,
que a su vez pueden afectar a la fertilidad de la persona o de la
pareja. Son especialmente relevantes para la fertilidad, los cambios
producidos en los niveles de sustancias suprarrenales y en sustancias
gonadotropas que pueden provocar tanto una merma parcial o total
de la producción de hormonas esenciales para la ovulación
o la concepción, como unos desfases hormonales que pueden
causar abortos tempranos recurrentes u otras causas de infertilidad
efectiva.
La única forma para evitar estos efectos negativos del estrés
nocivo es la prevención, y para ella es preciso un examen
regular de los niveles de estrés de aquellas personas que
en un futuro más o menos próximo quieran tener hijos.
Estos tests se podrían hacer de forma sencilla, barata y
rápida, por ejemplo con tests de los niveles en saliva de
sustancias relacionadas con el estrés como la DHEA y el cortisol.
Esta prueba podría hacerse al mismo tiempo que se efectúe
el control ginecológico habitual.
La información así obtenida sirve para establecer
un baremo de niveles normales hormonales para la persona en cuestión,
y facilita una prealerta en caso de desequilibrios repentinos. Es
un ejemplo de una necesaria y bien delimitada cooperación
entre el médico y el psicólogo, porque las pruebas
rutinarias son competencia del ginecólogo que, en los casos
indicados, debe remitir al (neuro)psicólogo.
Sólo así será posible una eficaz prevención
de al menos la parte de los problemas de infertilidad con componente
psicológico o psicosomático.
--------
Bibliografía - (una versión completa en www.danielmcampagne.com):
1. Sandín, B. (2001). Estrés, hormonas y psicopatología.
Madrid: Doppel.
2. Kiecolt-Glaser J.K., Newton, T., Cacioppo, J.T., MacCallum, R.C.,
Glaser, R., y Malarkey, W.B.(1997) Marital conflict and endocrine
function: Are men really more physiologically affected than women?
J of Consulting and Clinical Psychology, 64, 324-332.
3. Kiecolt-Glaser, J.K. (1999) Stress, personal relationships, and
immune function: Health implications. Brain and Behavioural Immunology,
13, 61-72.
4. Sapolsky, R.M. (2000) Glucocorticoids and hippocampal atrophy
in neuropsychiatric disorders. Archives of General Psychiatry, 57,
925-935.
5.Cruess D.G., Antoni M.H., Kumar M., Ironson G., McCabe P., Fernandez
J.B., Fletcher M., Schneiderman N. (1999) Cognitive-behavioral stress
management buffers decreases in dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S)
and increases in the cortisol / DHEA-S ratio and reduces mood disturbance
and perceived stress among HIV-seropositive men. Psychoneuroendocrinology
1999 Jul;24(5):537-549.
6. Girdler S.S. et al(2001) Allopregnanolone Levels and Reactivity
to Mental Stress in Premenstrual Dysphoric Disorder. Biol Psych
49;9(May), p.788.
7. Birmaher, B., Dahl, R.E., Williamson, D.E., Perel, J.M., Brent,
D.A., Axelson, D.A., Kaufman, J., Dorn, L.D., Stull, S., Rao, U.,
y Ryan, N.D. (2000) Growth hormone secretion in children and adolescents
at high risk for major depressive disorder. Archives of General
Psychiatry, 57, 867-872.
8. McEwen, B.S. (1999) Stress and hippocampal plasticity. An Review
of Neurosciences, 22, 105-122.
9. Reichenberg A, et al.(2001) Cytokine-associated Emotional and
Cognitive Disturbances in Humans. Arch Gen Psych, 2001 May;58(5).
Abreviaturas:
ACTH - hormona corticotropa
CRH - hormona liberadora de corticotropina
DHEA - dehidroepiandrosterona
DHEA-S- sulfato de dehidroepiandrosterona
DSM - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
FIV - fecundación in vitro
FSH - hormona folículotropa
GH - hormona del crecimiento
GHRH - hormona liberadora de GH
GnRH - hormona liberadora de gonadotropina
HCG - gonadotropina coriónica humana
HHC - hipotálamo-hipófiso-córticosuprrarenal
HHG - hipotálamo-hipófiso-hormona del crecimiento
HHT - hipotálamo-hipófiso-tiroideo
ICSI - inyección intracitoplásmica de espermatozoides
IIU - inseminación intrauterina
IL-2 - interleucina 2
ISRS - inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
LH - hormona lúteotropa
TRA - técnicas de reproducción
TRH - hormona liberadora de tirotropina
TSH - hormona tirotropa, tirotropina
VIH - virus de inmunodeficiencia humana
|
